גירוי עצבי חשמלי טרנסקוטי (TENS) פועל על עקרונות של ויסות כאב באמצעות מנגנונים היקפיים ומרכזיים כאחד. על ידי העברת דחפים חשמליים במתח נמוך באמצעות אלקטרודות המונחות על העור, TENS מפעיל סיבי A-בטא גדולים המכילים מיאלין, אשר מעכבים את העברת האותות הנוסיספטיביים דרך הקרן הגבית של חוט השדרה, תופעה המתוארת על ידי תיאוריית בקרת השער.
יתר על כן, TENS עשוי לגרום לשחרור של אופיואידים אנדוגניים, כגון אנדורפינים ואנקפלינים, אשר מחלישים עוד יותר את תפיסת הכאב על ידי קשירה לקולטני אופיואידים במערכת העצבים המרכזית והפריפרית. השפעות משככות הכאב המיידיות יכולות להתבטא תוך 10 עד 30 דקות מתחילת הגירוי.
מבחינה כמותית, ניסויים קליניים הראו כי TENS יכול להוביל לירידה משמעותית סטטיסטית בציוני VAS, בדרך כלל בין 4 ל-6 נקודות, אם כי השינויים תלויים בסף הכאב האישי, במצב הכאב הספציפי המטופל, במיקום האלקטרודות ובפרמטרי הגירוי (למשל, תדירות ועוצמה). מספר מחקרים מצביעים על כך שתדרים גבוהים יותר (למשל, 80-100 הרץ) עשויים להיות יעילים יותר לניהול כאב אקוטי, בעוד שתדרים נמוכים יותר (למשל, 1-10 הרץ) עשויים לספק השפעות ארוכות טווח.
בסך הכל, TENS מייצג טיפול נלווה לא פולשני בניהול כאב אקוטי, המציע יחס תועלת-סיכון חיובי תוך מזעור התלות בהתערבויות תרופתיות.
זמן פרסום: 7 באפריל 2025
